痤疮的发生主要与皮脂分泌过多、毛囊皮脂腺导管堵塞、细菌感染和炎症反应等诸多因素密切相关。引起痤疮的病理生理基础是皮脂腺快速发育和皮脂过量分泌, 而皮脂腺的发育是直接受雄激素支配的。

　　进入青春期后雄激素特别是睾酮的水平快速升高, 睾酮在皮肤中经5- α还原酶的作用转化为二氢睾酮, 后者与皮脂腺细胞的雄激素受体结合发挥作用。雄激素水平的升高可促进皮脂腺发育, 并产生大量皮脂。部分痤疮患者血中睾酮水平较无痤疮者高。

　　此外孕酮和肾上腺皮质中的脱氢表雄酮也有一定的促皮脂分泌作用。皮脂主要由角沙烯、蜡酯、三酰甘油和少量固醇及胆固醇酯组成, 痤疮患者的皮脂中蜡酯含量较高, 亚油酸含量较低, 而亚油酸含量的降低可使毛囊周围的必需脂肪酸减少, 并促进毛囊上皮的角化。

　　毛囊皮脂腺导管的异常角化是另一个重要因素。粉刺的形成始于皮脂腺毛囊的扩大, 这种扩张继发于异常角化的角层细胞。在毛囊漏斗下部, 角质形成细胞中板层颗粒减少, 代之以大量张力细丝、桥粒和脂质包含体, 这种角质细胞不易脱落, 导致角质层增厚和角质物堆积, 使毛囊皮脂腺导管堵塞、皮脂排出障碍, 终形成角质栓即微粉刺。大量皮脂的分泌和排出障碍易继发细菌感染。

　　毛囊中存在多种微生物如痤疮丙酸杆菌、白色葡萄球菌和马拉色菌, 其中以痤疮丙酸杆菌感染为重要。痤疮丙酸杆菌为厌氧菌, 皮脂的排出受阻正好为其创造了良好的局部厌氧环境, 使得痤疮丙酸杆菌大量繁殖, 痤疮丙酸杆菌产生的脂酶可分解皮脂中的三酰甘油, 产生游离脂肪酸, 后者是导致痤疮炎症性损害的主要因素。

　　此外, 痤疮丙酸杆菌还可产生多肽类物质, 趋化中性粒细胞、活化补体和使白细胞释放各种酶类, 诱发或加重炎症。除上述因素外, 部分患者痤疮的发生还与机体的免疫功能等有关, 特别是在一些特殊类型的痤疮如聚合性痤疮和暴发性痤疮, 免疫反应起着重要的作用。

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