颅咽管瘤是颅内常见的先天性肿瘤，占颅内先天性肿瘤的60%。颅咽管瘤位置深，手术切除易损伤视神经、垂体以及下丘脑等重要结构，造成严重后果，术后并发症发生率较高。笔者在治疗36例颅咽管瘤的术后并发症患者的同时，着重分析了造成并发症的种类与原因，旨在为颅咽管瘤的临床手术提供参考。

 

　　1资料与方法

　　1.1一般资料

　　2006年5月~2007年5月，我院收治颅咽管瘤术后并发症患者36例，其中，男11例，女15例，年龄6~48岁，平均21.5岁。本院20例，外院转入16例。原发肿瘤分型：单纯鞍内-鞍膈下型8例，鞍内-鞍上型8例，鞍膈上-视交叉旁-脑室外型7例，脑室内-脑室外型5例，单纯脑室内型5例，脑室旁型3例。病程1个月~15个月，平均8.6个月。

 

　　1.2方法

　　根据并发症临床表现，积极行各项检查，明确并发症种类；采用神经外科常规及对症处理。并分析总结各并发症出现的原因和处理措施。

 

　　2结果

　　并发症种类：尿崩症30例，单纯性肥胖19例，电解质紊乱12例，抽搐发作7例，消化道出血2例。经相应治疗，所有患者工作生活基本恢复正常。

 

　　3讨论

　　术后严重并发症是在早期的颅咽管全切术中导致患者死亡的主要原因，发生的主要原因是手术切除肿瘤对垂体柄和下丘脑的损伤。

 

　　3.1尿崩症

　　如果视上核及室旁核或视上垂体束及室旁垂体束受到损害，均可引起尿崩症[1]。当颅咽管瘤手术损伤到漏斗部以下的垂体柄或垂体后叶，可引起暂时性尿崩症；如再向上破坏漏斗部以上的下丘脑，可引起永久性的尿崩症。防治的主要措施是术中细致操作，防止损伤供应下丘脑和垂体柄的穿通血管，术后要严密观察尿量，若成人平均尿量大于200 ml/h，排除了大量饮水、应用利尿剂等因素，应视为尿崩症的发生，须应用抗利尿制剂，维持出入量的平衡和外周循环的稳定，必要时监测中心静脉压。应用抗利尿制剂时，须先了解血清电解质情况。若不存在低钠血症及抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)，可应用垂体后叶素。如果尿量＞200 ml/h者，初始给予垂体后叶素 4~6 U皮下注射，6~8 h后可根据每小时尿量变化重复给药，一般可逐步恢复正常；如超过1周仍有明显尿崩者加用口服弥凝(人工合成醋酸去氨加压素)0.1 mg，3次/d。

 

　　3.2内分泌紊乱

　　术后下丘脑垂体-肾上腺轴内分泌功能紊乱是导致术后死亡的主要原因之一，防治重要的是激素替代治疗应在术前口服DXM 0.75 mg，3～5 d。术后静脉给予足够量1周后减量直至停药。用药期间观患者反应，足量的标志是患者精神状态良好，面色红润；若出现精神萎靡、食欲不振等激素不足症状时须恢复原剂量，另外甲状腺素、性激素、生长激素应酌情应用。

 

　　3.3电解质紊乱

　　电解质紊乱是导致颅咽管瘤全切除术后患者死亡常见的原因，主要表现为血清钠、氯的异常，严重时也可以出现血清钾的异常[2]。高钠高氯血症为血液浓缩的表现，一般通过限制钠、氯入量，补足液体和治疗尿崩即可改善。低钠低氯的原因，大多为肾脏排除过多的氯化钠所致，即所谓的“脑性盐耗综合征”（CSWS）,也可能为 SIADH所致，前者的原因在于心房利钠素的过多分泌使血清中的钠、氯大量丢失，后者的原因在于ADH的过多分泌使肾脏对水分的重吸收增多，二者的结果均使血清钠、氯浓度降低。前者的处理为补充高渗氯化钠，并给予醋酸脱氧皮质酮（DOCA）或促肾上腺皮质激素（ACTH），以增进肾脏对钠和氯的回收；后者的处理为严格限制入水量，甚至需应用呋塞米以排出多余的水分。术后早期发生高钠血症的概率要高一些，其具体机制不甚清楚，但常与尿崩症同时发生[3]，主要为血液浓缩的表现，可通过限制钠、氯的摄入，充分补足液体，减少或不用利尿剂。

 

　　3.4抽搐

　　术前 3 d常规口服抗癫痫药(苯妥英钠或丙戊酸钠)，术毕立即静脉给予抗癫痫药。如从未发生过抽搐，出院后继续服药1~2周后可停用。

 

　　3.5消化道出血

　　术后均常规应用H2受体拮抗剂(如雷尼替丁0.4 g/d)或质子泵抑制剂(如洛赛克40 mg/d)预防，对发生的消化道出血应立即对症处理。